神经肽类炎症疼痛因子是一类兼具神经递质和炎症介质双重功能的多肽分子，主要由感觉神经末梢、免疫细胞分泌，通过直接激活痛觉感受器、诱发神经源性炎症、放大痛觉信号传导，成为神经源性疼痛、慢性炎症痛的核心介导物。
一、 核心神经肽类炎症疼痛因子及功能
1. P 物质（Substance P, SP）
来源：初级传入感觉神经（C 纤维、Aδ 纤维）、脊髓背角神经元、肥大细胞 疼痛机制 直接敏化外周痛觉感受器：与伤害性感受器上的NK1 受体结合，降低受体激活阈值，使神经对机械、化学刺激更敏感（外周敏化）。 诱发神经源性炎症：刺激血管内皮细胞扩张血管、促进血浆渗出，同时诱导肥大细胞释放组胺、前列腺素，形成 “疼痛 - 炎症” 正反馈循环。 调控中枢痛觉信号：作为脊髓背角的兴奋性神经递质，增强痛觉信号向高级中枢的传递，参与中枢敏化的形成。 临床关联 高表达于带状疱疹后神经痛、纤维肌痛、类风湿关节炎患者的疼痛部位； NK1 受体拮抗剂（如阿瑞匹坦）在动物实验中可缓解慢性痛，但临床应用因副作用受限，仍处于优化阶段。展开剩余61%2. 降钙素基因相关肽（Calcitonin Gene-Related Peptide, CGRP）
来源：三叉神经、感觉神经末梢，是含量最丰富的感觉神经肽 疼痛机制 靶向敏化三叉神经：直接作用于三叉神经末梢的 CGRP 受体，引发神经末梢去极化，是偏头痛的核心致病因子； 强效血管扩张作用：扩张颅内血管，加重局部水肿和神经压迫，放大偏头痛的搏动性疼痛； 调控慢性痛敏化：在骨关节炎、糖尿病神经痛中，CGRP 可促进脊髓胶质细胞活化，维持中枢敏化状态。 临床突破 CGRP 受体拮抗剂（如瑞玛奈珠单抗、依瑞奈尤单抗）是偏头痛治疗的里程碑药物，特异性强、副作用小，可有效预防和缓解发作； 正在探索用于糖尿病神经痛、骨关节炎痛的治疗。3. 缓激肽（Bradykinin, BK）
来源：由血浆激肽原经激肽释放酶水解生成，广泛存在于炎症组织 疼痛机制 直接激活痛觉受体：与外周伤害性感受器的B₂受体结合，引发快速、剧烈的刺痛，是急性炎症痛的关键介质； 协同放大炎症效应：促进前列腺素（PGE₂）、白三烯的合成，同时诱导组胺释放，进一步增强疼痛和水肿； 介导组织损伤痛：在烧伤、创伤、痛风急性发作中，缓激肽水平短时间内急剧升高，是疼痛的主要触发物。 临床关联 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可抑制缓激肽降解，部分患者用药后会出现干咳、局部疼痛副作用； B₂受体拮抗剂（如艾替班特）可用于治疗遗传性血管水肿引发的剧烈疼痛。4. 神经激肽 A（Neurokinin A, NKA）
来源：与 P 物质由同一前体蛋白水解生成，共表达于感觉神经末梢 疼痛机制：结合 NK2 受体，协同 P 物质增强外周神经敏化和血管扩张，在慢性哮喘伴随胸痛、炎症性肠病腹痛中发挥协同作用。二、 前沿应用方向
靶向 CGRP 的多适应症开发：除偏头痛外，CGRP 拮抗剂正在临床试验中验证对糖尿病神经痛、骨关节炎痛的疗效； 联合靶向治疗：P 物质与 CGRP 受体拮抗剂联合使用，可协同缓解慢性神经痛，降低单一药物剂量和副作用； 生物标志物应用：脑脊液中 CGRP 水平可作为偏头痛病情活动度的监测指标，指导个性化用药。发布于：上海市启泰网提示：文章来自网络，不代表本站观点。
